الاثنين، 19 أكتوبر 2020

ارتفاع ضغط الدم

ارتفاع ضغط الدم هو حالة يكون فيها ضغط الدم الذي يضخ عبر الشرايين مرتفعًا بشكل غير طبيعي. هذا يزيد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتمدد الأوعية الدموية وفشل القلب والنوبات القلبية وتلف الكلى.

في ما يصل إلى 95٪ من حالات ارتفاع ضغط الدم في الولايات المتحدة ، لا يمكن العثور على السبب الأساسي. يسمى هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم "ارتفاع ضغط الدم الأساسي". على الرغم من أن ارتفاع ضغط الدم الأساسي لا يزال غامضًا إلى حد ما ، فقد تم ربطه ببعض عوامل الخطر. يميل ارتفاع ضغط الدم إلى الانتشار في العائلات

ومن المرجح أن يصيب الرجال أكثر من النساء. يلعب العمر والعرق دورًا أيضًا. في الولايات المتحدة ، تزيد احتمالية إصابة السود بارتفاع ضغط الدم بمقدار الضعف مقارنة بالبيض ، على الرغم من أن الفجوة تبدأ في الضيق حول سن 44. بعد سن 65 ، يكون لدى النساء السود أعلى معدل لارتفاع ضغط الدم.

يتأثر ارتفاع ضغط الدم الأساسي أيضًا بالنظام الغذائي ونمط الحياة. العلاقة بين الملح وارتفاع ضغط الدم مقنعة بشكل خاص. الناس الذين يعيشون في الجزر الشمالية لليابان يأكلون الملح للفرد أكثر من أي شخص آخر في العالم ولديهم أعلى معدل من ارتفاع ضغط الدم الأساسي. على النقيض من ذلك ، فإن الأشخاص الذين لا يضيفون الملح إلى طعامهم لا يظهرون فعليًا أي آثار لارتفاع ضغط الدم الأساسي. معظم الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم "حساسون للملح" ، مما يعني أن أي شيء أكثر من الحد الأدنى من حاجة الجسم للملح يكون أكثر من اللازم بالنسبة لهم ويزيد من ضغط الدم لديهم. العوامل الأخرى التي يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم الأساسي تشمل السمنة. داء السكري؛ ضغط عصبى؛ كمية غير كافية من البوتاسيوم والكالسيوم والمغنيسيوم ؛ نقص في النشاط الجسدي؛ واستهلاك الكحول المزمن.

ارتفاع ضغط الدم الثانوي عندما يمكن تحديد سبب مباشر لارتفاع ضغط الدم ، توصف الحالة بأنها ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

من بين الأسباب المعروفة لارتفاع ضغط الدم الثانوي ، يحتل مرض الكلى المرتبة الأولى.

يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم أيضًا بسبب الأورام أو التشوهات الأخرى التي تتسبب في إفراز الغدد الكظرية (الغدد الصغيرة الموجودة فوق الكلى) كميات زائدة من الهرمونات التي ترفع ضغط الدم. حبوب منع الحمل - خاصة تلك التي تحتوي على هرمون الاستروجين - يمكن أن يرفع الحمل من ضغط الدم ، وكذلك الأدوية التي تقيد الأوعية الدموية.

ما هو ارتفاع ضغط الدم؟

ضغط الدم هو قوة الدم الذي يتدفق عبر الشرايين في الجسم.

الشرايين هي الأوعية الدموية التي تنقل الدم من القلب إلى باقي أجزاء الجسم.

عندما ينبض القلب ، يدفع الدم عبر الشرايين.

عندما يتدفق الدم ، فإنه يضغط على جدران الشرايين.

وهذا ما يسمى ضغط الدم. (ويسمى أيضًا ارتفاع ضغط الدم)

يحدث ارتفاع ضغط الدم عندما يتحرك الدم عبر الشرايين عند ضغط أعلى من المعتاد.

يمكن أن تسبب العديد من الأشياء المختلفة ارتفاع ضغط الدم.

إذا ارتفع ضغط الدم لديك بشدة أو ظل مرتفعا لفترة طويلة ، فقد يتسبب ذلك في مشاكل صحية. يجعل ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط الانسان أكثر عرضة للإصابة بالسكتة الدماغية وأمراض القلب والنوبات القلبية والفشل الكلوي.

هناك نوعان من ارتفاع ضغط الدم.

النوع الاول ارتفاع ضغط الدم الأساسي.

وهذا ما يسمى أيضًا بارتفاع ضغط الدم الأساسي.

يطلق عليه هذا عندما لا يكون هناك سبب معروف لارتفاع ضغط الدم .

هذا هو النوع الأكثر شيوعًا من ارتفاع ضغط الدم.

عادةً ما يستغرق تطور هذا النوع من ضغط الدم سنوات عديدة.

ربما يكون ذلك نتيجة لنمط الحياة والبيئه وكيف وتغيرات الجسم مع التقدم في العمر.

ثانيا ارتفاع ضغط الدم الثانوي.

يحدث هذا عندما تتسبب مشكلة صحية أو دواء في ارتفاع ضغط الدم.

تشمل الأشياء التي يمكن أن تسبب ارتفاع ضغط الدم الثانوي ما يلي:

مشاكل في الكلى.

توقف التنفس أثناء النوم.

مشاكل الغدة الدرقية أو الغدة الكظرية.

بعض الأدوية.

ما هي أعراض ارتفاع ضغط الدم؟

معظم الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم لا تظهر عليهم أعراض.

ولهذا يطلق عليه أحيانًا "القاتل الصامت".

من المهم جدًا فحص ضغط الدم بانتظام.

يعاني بعض الأشخاص من الصداع ونزيف الأنف وضيق التنفس مع ارتفاع ضغط الدم

. ومع ذلك ، يمكن أن تحاكي هذه الأعراض العديد من الأشياء الأخرى (خطيرة أو غير خطيرة).

عادة ، تحدث هذه الأعراض بمجرد وصول ضغط الدم إلى مستوى مرتفع بشكل خطير خلال فترة زمنية.

ماذا يؤدي الى ارتفاع ضغط الدم؟

يمكن أن يتسبب الغذاء والأدوية ونمط الحياة والعمر والجينات في ارتفاع ضغط الدم.

يمكن لطبيبك مساعدتك في معرفة ما قد يكون سببًا لك.

تشمل العوامل الشائعة التي يمكن أن تؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم ما يلي:

نظام غذائي غني بالملح والدهون و / أو الكوليسترول.

الحالات المزمنة مثل مشاكل الكلى والهرمونات والسكري وارتفاع الكوليسترول.

تاريخ العائلة ، خاصة إذا كان الوالدين أو الاقارب المقربون الآخرون يعانون من ارتفاع ضغط الدم. نقص في النشاط الجسدي.

تقدم العمر (كلما تقدمت في العمر ، زادت احتمالية إصابتك بارتفاع ضغط الدم).

زيادة الوزن أو السمنة. خطيرة لأنها تجعل القلب يعمل بجهد أكبر لضخ الدم إلى الجسم ويساهم الزيادة في الوزن نتيجة تراكم الشحوم في تصلب الشرايين ،وامراض القلب المزمنه

العرق (من غير المرجح أن يصاب السود من غير ذوي الأصول الأسبانية بارتفاع ضغط الدم مقارنة بالأجناس الأخرى).

بعض أدوية تحديد النسل وأدوية أخرى.

ضغط عصبى.

اضطرابات الغدة الكظرية والغدة الدرقية

توقف التنفس أثناء النوم sleep apnea

تعاطي التبغ أو شرب الكثير من الكحول

والسؤال من هم الاكثر عرضه للاصابه بضغط الدم ؟

الأكثر عرضة للإصابة بارتفاع ضغط الدم

الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم مع أفراد الأسرة مدخنون

الأمريكيون الأفارقة النساء الحوامل النساء اللواتي يتناولن حبوب منع الحمل الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 35 عامًا الأشخاص

الذين يعانون من زيادة الوزن أو السمنة

الأشخاص غير النشطين

الأشخاص الذين يشربون الكحول بإفراط

الأشخاص الذين يتناولون الكثير من الأطعمة الدهنية أو الأطعمة التي تحتوي على الكثير من الملح الأشخاص

الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم ، ويحدث ارتفاع في ضغط الدم نتيجه قله الاكسجين ، فالقلب يحاول ان يضخ كثيرا حتي يعوض الانسجة بالاكسجين

س ماذا يؤدي ارتفاع ضغط الدم hypertension

ضغط الدم هو مقياس قوة ضغط الدم على جدران الأوعية الدموية.

يضخ القلب الدم في الأوعية الدموية التي تحمل الدم في جميع أنحاء الجسم.

يُعد ارتفاع ضغط الدم ، المعروف أيضًا باسم hypertension ، أمرًا خطيرًا لأنه يجعل القلب يعمل بجهد أكبر لضخ الدم إلى الجسم ويساهم في تصلب الشرايين والسكتة الدماغية وأمراض الكلى وفشل القلب.

س ماهو ضغط الدم الطبيعي؟

تتم كتابة قراءة ضغط الدم على النحو التالي: 120/80. يُقرأ على أنه "120 فوق 80".

يسمى الرقم العلوي بالرقم الانقباضي systolic ،

والرقم السفلي يسمى الانبساطيdiastolyic.

النطاقات هي: عادي: أقل من 120 فوق 80 (120/80)

مرتفع: 120-129 / أقل من 80

المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم: 130-139 / 80-89

المرحلة الثانية من ارتفاع ضغط الدم: 140 فأكثر / 90 فأكثر

أزمة ارتفاع ضغط الدم Hypertension crisist أعلى من 180 / أعلى من 120 -

وهنا يجب ان تراجع الطبيب على الفور إذا كان ضغط دمك أعلى من المعدل الطبيعي ، فيجب التحدث إلى طبيبك حول كيفية خفضه.

كيف يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم؟

يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم بجهاز قياس ضغط الدم.

هذا اختبار شائع لجميع زيارات الطبيب.

ستضع الممرضة رباطًا (كفة) حول ذراعك.

الشريط متصل بمضخة صغيرة ومتر. هو أو هي سوف تضغط على المضخة. ستشعر بالضيق حول ذراعك. ثم سيتوقف هو أو هي ويراقب العداد. هذا يزود الممرضة برقمين يشكلان ضغط دمك. الرقم العلوي هو القراءة الانقباضية (ذروة ضغط الدم عندما يضغط قلبك على الدم).

الرقم السفلي هو القراءة الانبساطية (الضغط عندما يمتلئ قلبك بالدم).

قد تسمع أيضًا الطبيب أو الممرضة يقول إن ضغط الدم "120 فوق 80".

ضغط الدم الطبيعي أقل من 120 في الأعلى وأقل من 80 في الأسفل.

مستويات ما قبل ارتفاع ضغط الدم هي 120-139 في الأعلى و80-89 في الأسفل.

ارتفاع ضغط الدم ، المرحلة 1 هي 140-159 في الأعلى و90-99 في الأسفل.

ارتفاع ضغط الدم ، المرحلة 2 هي 160 أو أعلى في الأعلى و 100 وأكثر في الأسفل.

كلما ارتفع ضغط الدم لديك ، كلما احتجت إلى فحصه.

بعد سن 18 ، يجب فحص ضغط الدم مرة واحدة على الأقل كل عامين.

افعل ذلك كثيرًا إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم في الماضي.

هل يمكن منع ارتفاع ضغط الدم أو تجنبه؟

إذا كان سبب ارتفاع ضغط الدم لديك عوامل تتعلق بنمط الحياة ، فيمكنك اتخاذ خطوات لتقليل المخاطر:

فقدان الوزن.

توقف عن التدخين.

كل بانتظام.

ممارسه الرياضه.

قلل من تناول الملح.

قلل من استهلاكك للكحول.

تعلم طرق الاسترخاء.

إذا كان ارتفاع ضغط الدم ناتجًا عن مرض أو دواء تتناوله ، فتحدث إلى طبيبك. قد يكون قادرًا على وصف دواء مختلف.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يساعد علاج أي مرض كامن (مثل السيطرة على مرض السكري) في تقليل ارتفاع ضغط الدم .

علاج ارتفاع ضغط الدم تبدأ أفضل طريقة لخفض ضغط الدم بالتغييرات التي يمكنك إجراؤها على نمط حياتك للمساعدة في خفض ضغط الدم وتقليل خطر الإصابة بأمراض القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، قد يصف طبيبك دواءً لخفض ضغط الدم لديك. وتسمى هذه الأدوية الخافضة للضغط.

الهدف من العلاج هو خفض ضغط الدم إلى المستويات الطبيعية.

قد يصف طبيبك دواء يسهل تناوله وله آثار جانبية قليلة ، إن وجدت. هذا العلاج ناجح للغاية.

إذا كان ضغط الدم لا يمكن السيطرة عليه إلا بالأدوية ، فستحتاج إلى تناول الدواء لبقية حياتك. من الشائع أن تحتاج إلى أكثر من دواء واحد للمساعدة في التحكم في ضغط الدم.

لا تتوقف عن تناول الدواء دون التحدث مع طبيبك. خلاف ذلك ، قد تزيد من خطر الإصابة بسكتة دماغية أو نوبة قلبية.

النظام الغذائي

_____________

التعايش مع ارتفاع ضغط الدم يعد التحكم في ضغط الدم المرتفع التزامًا مدى الحياة.

ستحتاج دائمًا إلى مراقبة وزنك ، واتخاذ خيارات غذائية صحية

وممارسة الرياضة ، وتعلم كيفية التعامل مع الإجهاد

وتجنب التدخين ، والحد من تناول الكحول.

إذا كنت بحاجة إلى دواء للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم لديك ، فمن المحتمل أن تحتاجه طوال حياتك.

بالإضافة إلى ذلك ، سوف تحتاج إلى التعود على فحوصات ضغط الدم المنتظمة.

تحتوي بعض الصيدليات وعيادات البيع بالتجزئة على أجهزة ضغط الدم في الموقع. يمكنك شراء سوار ضغط الدم الآلي للذراع لاستخدامه في المنزل.

قد يطلب منك طبيبك فحص ضغط الدم عدة مرات في اليوم. خيار آخر هو استخدام جهاز قياس ضغط الدم المتنقل (ارتدائه أثناء التنقل).

اعرف ماذا تأكل من ناحية أخرى ، قد يساعد البوتاسيوم والمغنيسيوم والألياف في التحكم في ضغط الدم.

الفواكه والخضروات غنية بالبوتاسيوم والمغنيسيوم والألياف وقليلة الصوديوم.

التزم بالفواكه والخضروات الكاملة.

والاهتمام بالفواكه الكامله لانه افضل من العصير لأنه أقل فائدة ،بسبب إزالة الألياف.

كما أن المكسرات والبذور والبقوليات واللحوم الخالية من الدهون والدواجن هي مصادر جيدة للمغنيسيوم.

لزيادة كميات البوتاسيوم والمغنيسيوم والألياف الطبيعية التي تتناولها ، اختر مما يلي:

تفاح

المشمش

موز

البنجر

الخضر

بروكلي

جزر كولاردس

فاصوليا خضراء

العنب

البازلاء الخضراء

كرنب

الفاصوليا

المانجو

البطيخ

البرتقال

الخوخ

أناناس

بطاطا

زبيب

سبانخ

قرع

فراولة

البطاطاالحلوة

اليوسفي

طماطم

تونة

زبادي (خالي الدسم)

ما هو نظام داش الغذائي؟

الأساليب الغذائية لوقف ارتفاع ضغط الدم (DASH) هي خطة غذائية غنية بالفواكه والخضروات والحبوب الكاملة والأسماك والدواجن والمكسرات والبقوليات ومنتجات الألبان قليلة الدسم.

هذه الأطعمة غنية بالعناصر الغذائية الرئيسية مثل البوتاسيوم والمغنيسيوم والكالسيوم والألياف والبروتين.

يمكن لنظام DASH الغذائي أن يخفض ضغط الدم لأنه يحتوي على نسبة ملح وسكر أقل من النظام الغذائي المعتاد.

يمنع نظام DASH الغذائي من تناول الحلويات والمشروبات المحلاة والدهون واللحوم الحمراء واللحوم المصنعة.

قللت النساء اللائي اتبعن نظام DASH الغذائي لعدة سنوات من مخاطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي والسكتة الدماغية.

لبدء نظام DASH الغذائي ، اتبع هذه التوصيات (بناءً على 2000 سعر حراري في اليوم):

الحبوب

7-8 حصص يومية

(أحجام الحصة: 1 شريحة خبز ، 1/2 كوب أرز أو معكرونة مطبوخة ، 1 أونصة من الحبوب الجافة) الخضار

4-5 حصص يومية (1 كوب من الخضار الورقية النيئة ، 1/2 كوب من الخضار المطبوخة)

الفواكه: 4-5 حصص يومية (1 فاكهة متوسطة ، 1/2 كوب فاكهة طازجة أو مجمدة ، 1/4 كوب فواكه مجففة ، 6 أونصات عصير فواكه)

منتجات الألبان قليلة الدسم أو الخالية من الدسم:

2-3 حصص يومية (8 أونصات حليب ، 1 كوب زبادي ، 1.5 أونصة جبن) اللحوم والدواجن والأسماك الخالية من الدهون: حصتان أو أقل يوميًا (3 أونصات من اللحم المطبوخ أو الدواجن أو الأسماك)

المكسرات والبذور والبقوليات: 4-5 حصص في الأسبوع (1/3 كوب مكسرات ، ملعقتان كبيرتان من البذور ، 1/2 كوب من الفاصوليا الجافة أو البازلاء المطبوخة)

الدهون والزيوت: 2-3 حصص يومية (1 ملعقة صغيرة زيت نباتي ، 1 ملعقة كبيرة مايونيز قليل الدسم ، 2 ملاعق كبيرة صلصة سلطة خفيفة)

الحلويات: أقل من 5 حصص في الأسبوع. (1 ملعقة كبيرة سكر أو جيلي أو مربى)

الجمعة، 2 أكتوبر 2020

العناصر الغذائية والصحة الجنسية

لا احد ينكر الدور العظيم لعنصر الفوسفور في جسم الانسان ، واهميته البالغة ..

فان الفسفور يعد من المعادن التي تشكل 1% من وزن جسم الإنسان

وهو يعد ثاني أكثر معدن وفرة في جسم الإنسان فهو يوجد في جميع خلايا الجسم، ولكنه بنسب أكثر في العظام والأسنان

وإن الفسفور له عديد من الأدوار المهمة في جسم الإنسان حيث من دورة الأساسي تكوين العظام والأسنان

وأيضًا ضروري للجسم لاستخدام الكربوهيدرات والدهون

وهو مهم لبناء البروتين للنمو والحفاظ وترميم الخلايا والأنسجة

وأيضًا ضروري لإنتاج الطاقة للجسم ATP، وهي عبارة عن جزيئات يستخدمها الجسم لتخزين الطاقة

🥩🍗🍖🥚🥬فيتامين_ب (3- 6- 12) يمكن أن يرتبط فقدان الرغبة الجنسية بنقص فيتامين ب في الجسم، حيث أن فيتامين ب يؤثر على الطاقة بشكل عام، . ولذلك يجب الاهتمام بتناول الأطعمة الغنية بفيتامين ب مثل اللحوم والدواجن والبيض والخضروات الورقية، وإدراجها ضمن النظام الغذائي اليومي. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5485731/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6543499/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4708453/

🥦🥕🥒🥬🌽مضادات الأكسدة تعد مضادات الأكسدة من أهم العناصر الغذائية الهامة لتعزيز الصحة الجنسية، حيث أنها تساعد على تحفيز إنتاج الهرمونات وزيادة الطاقة في الجسم وتنشيط الدورة الدموية ، وتتوفر مضادات الأكسدة في العديد من الأطعمة، وفي مقدمتها الفواكه والخضروات والحبوب الكاملة والمكسرات

كما يمكن الحصول على مستويات مرتفعة من مضادات الأكسدة عن طريق تناول الشاي الأخضر. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6416049/

الزنك Zinc الزنك هو أحد الأملاح المعدنية المهمة جداً في بناء البروتينات بشكل عام و العضلات ويساعد في زيادة كثافة العظام، و الزنك يدخل بشكل أساسي في صناعة الهرمون الجنسي التيستيستيرون Testosterone وهو هرمون الذكورة.

🍗🍖🍗🥩🥚 يؤدي نقص مستويات الزنك في الجسم إلى انخفاض الرغبة الجنسية، ولذلك ينبغي الاهتمام بتناول الأطعمة الغنية بالزنك وإدراجها ضمن النظام الغذائي المتبع ، ويعد المحار من أهم الأطعمة التي تحتوي على مستويات مرتفعة من الزنك، بالإضافة إلى اللحوم والبقوليات والمكسرات والبيض ومنتجات الألبان. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3782219/

🥩 السيلينيوم يعد السيلينيوم أحد المحفزات الجنسية الطبيعية، ويتوفر بنسب جيدة في المكسرات ولحم البقر والحبوب والتونة ، ولكن يحذر من زيادة مستويات السيلينيوم في الجسم لأنه يمكن أن يسبب مجموعة من الاثار الجانبية مثل مشاكل القلب والكبد والكلى. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5027992/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3667365/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23725109/

🥩🥩🥩الأرجينين Argainine الأرجنين هو حمض أميني يستخدمه الجسم لصناعة مادة ” Nitric oxide” أو NO و NO هو غاز يتم تصنيعه في الأغشية المبطنة للأوعية الدموية الموجودة في الأعضاء الجنسية و عند الإثارة الجنسية يرسل الناقل العصبي رسالة للأغشية المبطنة للأوعية الدموية فتفرز هذا الغاز الذي بدوره “يمدد” ويفتح الأوعية الدموية الموجودة في الأجهزة التناسلية ..

ولك أن تعلم أن الأدوية المنشطة للجنس مثل الفياجرا وسيالس وغيرها تعمل على تنشيط افراز مادة أكسيد النيتريك NO أساسيا يساعد حمض الأرجينين في زيادة الرغبة الجنسية، وذلك لأنه يعزز تدفق الدم إلى الجهاز التناسلي، وخاصةً لدى النساء، كما أن انخفاض مستويات في جسم الرجل يمكن أن تؤثر على قوة الإنتصاب ، يتوفر الأرجينين في مجموعة من الأطعمة مثل الأسماك وخاصةً سمك السلمون، بالإضافة إلى منتجات الألبان، اللحوم، والمكسرات. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7261690/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1884955/

الدهون_الصحية #أوميجا_3 _Omega هو أحد الدهون الثلاثية الغير مشبعة الذي يلعب أدوارا مهمة جداً في صحة الجهاز الدوري والجهاز العصبي وفي بناء الهرمونات والبروتينات والوقاية بشكل عام من الجلطات وتصلب الشرايين مما يساعد بشكل مباشر في سريان الدم بصورته الطبيعية في الأوعية الدموية ويرفع من كفاءته مما يؤدي إلي تحسين الدورة الدموية في الأجهزة التناسلية وتجنب أمراض الضغط وتصلب الشرايين، وغيرها، التي تؤثر بصورة مباشرة علي القدرة علي الانتصاب بشكل عام، كما أثبتت الأبحاث الطبية أن الأوميجا 3 يلعب دورا هاما جدا في تقليل الإصابة بسرطان البروستاتا لدي الرجال.

يتركز الأوميجا 3 في منتجات الأسماك كـ “المحار، التونة، السلمون، الماكريل، الكابوريا، القشريات البحرية بشكل عام”. يرتبط تناول الأطعمة الغنية بالدهون الصحية بتحسين الدورة الدموية وتدفق الدم إلى مختلف الأعضاء وتقليل أعراض الإكتئاب، وهي أمور هامة لتحسين الصحية الجنسية حيث تحتوي هذه الأطعمة على أحماض أوميغا 3 الدهنية، وتتوفر الدهون الصحية في مجموعة من الأطعمة مثل المكسرات وزيت الزيتون وفاكهة الأفوكادو، ولذلك ينصح بتناول هذه الأطعمة الصحية ولكن دون الإكثار منها. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5727868/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7291266/

🥩🥩🥚الحديد في حالة نقص مستويات الحديد بالجسم، فيمكن أن يؤثر هذا على الرغبة الجنسية والإثارة، وخاصةً لدى النساء، ولذلك يجب تناول الأطعمة الغنية بالحديد مثل الكبدة، اللحوم، صفار البيض، المحار، البقوليات، الحبوب الكاملة، والسبانخ ، ولكن يجب الإنتباه لأن الإكثار من الحديد يمكن أن يسبب الإمساك واضطرابات المعدة. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4554026/ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5507087/

فيتامين_C يساعد فيتامين سي على تحسين تدفق الدم في الجسم، وهو ما يعزز الإنتصاب لدى الرجل والصحة الجنسية لدى المرأة أيضاً، وكذلك الحفاظ على الصحة والوقاية من العدوى وينصح بتناول الأطعمة الغنية بفيتامين سي للحصول على فوائده مثل الحمضيات والبابايا والطماطم والسبانخ والبروكلي والتوت والكيوي. #فيتامين_D تؤدي المستويات المنخفضة من فيتامين د بالجسم إلى الشعور بالتعب وإصابة العضلات والعظام بالألم، وهو ما يؤثر بالسلب على الصحة الجنسية لدى الرجال والنساء ـ ولزيادة مستويات فيتامين د بالجسم، يجب التعرض لأشعة الشمس اليومية في الصباح لمدة 15 دقيقة، وكذلك تناول الأطعمة الغنية بفيتامين د مثل الأسماك الدهنية، الفطر، الحليب، والشوفان. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7284343/

المصدر

صفحة دكتور_أمجد_هزاع

Eat well is better than eat much

ما هي متلازمة الأيض؟

ما هي متلازمة الأيض؟

متلازمة الأيض هي مجموعة من الاضطرابات الأيضية. عندما يعرض المريض مع هذه الحالات معًا ، تكون فرص الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية في المستقبل أكبر من أي عامل واحد يقدم وحده.

على سبيل المثال ، ارتفاع ضغط الدم وحده هو حالة خطيرة ، ولكن عندما يكون المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم جنبا إلى جنب مع ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم والسمنة في منطقة البطن ، قد يتم تشخيص هذا المريض مع متلازمة الأيض. هناك فرصة أكبر أن يعاني هذا المريض من مشاكل في القلب والأوعية الدموية بسبب مزيج من عوامل الخطر.

تعد المتلازمة الأيضية حالة صحية خطيرة تؤثر على نحو 23 في المائة من البالغين وتزيد من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والسكري والسكتة والأمراض المرتبطة بالتراكم الدهني في جدران الشرايين. الأسباب الكامنة وراء متلازمة التمثيل الغذائي تشمل زيادة الوزن والبدانة ، وعدم النشاط البدني ، والعوامل الوراثية وكبر السن.

تحدث المتلازمة الأيضية عندما يكون لدى الشخص ثلاثة أو أكثر من القياسات التالية:

• السمنة في منطقة البطن (محيط الخصر أكبر من 40 بوصة لدى الرجال ، وأكبر من 35 بوصة في النساء)

• مستوى ثلاثي الجليسريد من 150 ملليغرام لكل ديسيلتر من الدم (ملغم / ديسيلتر) أو أكبر

• الكوليسترول الحميد أقل من 40 ملغ / ديسيلتر في الرجال أو أقل من 50 ملغ / ديسيلتر في النساء

• ضغط الدم الانقباضي (الرقم الأعلى) البالغ 130 ملليمتر من الزئبق (mm Hg) أو أكبر ، أو ضغط الدم الانبساطي (الرقم السفلي) البالغ 85 ملم زئبقي أو أكبر

• الصوم الجلوكوز 100 ملغ / دل أو أكبر

على الرغم من أن متلازمة الأيض هي حالة خطيرة ، يمكنك تقليل المخاطر بشكل كبير عن طريق خفض وزنك. زيادة نشاطك البدني ؛ تناول نظام غذائي صحي للقلب غني بالحبوب الكاملة والفواكه والخضروات والأسماك ؛ والعمل مع مقدم الرعاية الصحية الخاص بك لمراقبة وإدارة نسبة الجلوكوز في الدم والكولسترول في الدم وضغط الدم.

لماذا متلازمة التمثيل الغذائي

قد يتم تشخيص متلازمة التمثيل الغذائي عندما يكون المريض لديه مجموعة من عوامل الخطر لأمراض القلب والشرايين والسكري. الأفراد الذين يعانون من متلازمة الأيض لديهم مخاطر متزايدة لأمراض القلب والأوعية الدموية ومرض السكري بالمقارنة مع الأفراد الذين ليس لديهم متلازمة الأيض. يزداد الخطر عند وجود المزيد من مكونات متلازمة التمثيل الغذائي.

يرتبط متلازمة التمثيل الغذائي أيضا مع اضطراب التمثيل الغذائي المعمم يسمى مقاومة الانسولين ، والذي يمنع الناس من استخدام الأنسولين بكفاءة. لذلك ، يسمى متلازمة الأيض أحيانا متلازمة مقاومة الأنسولين.

الأشخاص الذين يعانون من متلازمة التمثيل الغذائي هم في خطر متزايد لما يلي:

• أمراض القلب التاجية و النوبات القلبية . عندما تصبح الشرايين التي تزود الدم إلى القلب ضيقة أو مسدودة بواسطة رواسب دهنية تسمى البلاك ، فإنها تقلل من كمية الدم والأكسجين التي تصل إلى القلب ، والتي يمكن أن تسبب ألم الصدر (الذبحة الصدرية) أو نوبة قلبية.

• مرض السكري من النوع 2 .يحدث داء السكري عندما لا يستطيع الجسم بعد الآن إنتاج كمية كافية من الأنسولين أو أنه غير قادر على استخدام الأنسولين بشكل صحيح. هذا يتسبب في تراكم السكريات في الدم ويزيد من مخاطر الفشل الكلوي وأمراض القلب والأوعية الدموية.

حوالي 23 ٪ من البالغين في الولايات المتحدة يعانون من متلازمة الأيض. على الرغم من أن هذه المخاطر كبيرة ، فهناك أخبار جيدة. يمكن علاج متلازمة الأيض ويمكن تقليل مخاطر الإصابة بالأمراض القلبية الوعائية من خلال الحفاظ على وزن صحي ، وتناول نظام غذائي صحي للقلب ، والحصول على النشاط البدني الكافي ، واتباع إرشادات مقدمي الرعاية الصحية الخاصة بك.

لماذا تحدث متلازمة الأيض؟

بعض الناس معرضون وراثيا لتطوير مقاومة الأنسولين أو متلازمة التمثيل الغذائي. أشخاص آخرون يصابون بمتلازمة الأيض من خلال:

• وضع الدهون الزائدة في الجسم

• عدم الحصول على ما يكفي من النشاط البدني

ما هي المجموعات الأكثر عرضة لمتلازمة الأيض؟

أصبحت متلازمة الأيض شائعة بشكل متزايد في الولايات المتحدة. هناك عدة عوامل تزيد من احتمال الحصول على متلازمة الأيض:

• السمنة / زيادة الوزن : السمنة هي سبب محتمل مهم لمتلازمة التمثيل الغذائي. ويرتبط بشدة الإفراط في الدهون في البطن وحولها مع متلازمة الأيض. ومع ذلك ، فإن أسباب السمنة في منطقة البطن ومتلازمة التمثيل الغذائي يبدو أنها مرتبطة ببعضها معقدة وغير مفهومة تمامًا.

• مقاومة الأنسولين : ترتبط متلازمة التمثيل الغذائي ارتباطًا وثيقًا باضطراب استقلابي عام يسمى مقاومة الأنسولين ، حيث لا يستطيع الجسم استخدام الأنسولين بكفاءة. بعض الناس مهيئون وراثيا لمقاومة الأنسولين.

• العرق والجنس : عندما يكون لديهم نفس مؤشر كتلة الجسم (BMI) ، فإن القوقازيين معرضون لخطر أكبر لتطوير متلازمة الأيض من الأمريكيين الأفارقة. الرجال أكثر عرضة من النساء لتطوير متلازمة الأيض.

لحسن الحظ ، يمكن معالجة العديد من العوامل التي تسهم في متلازمة التمثيل الغذائي من خلال تغيير نمط الحياة ، مثل النظام الغذائي وممارسة الرياضة ، وفقدان الوزن. من خلال إجراء هذه التغييرات ، يمكنك تقليل المخاطر بشكل ملحوظ.

________________________________________

تاريخ آخر مراجعة: 31 تموز 2016

• متلازمة الأيض

o حول متلازمة الأيض

o لماذا متلازمة التمثيل الغذائي

o خطرك لمتلازمة الأيض

o الأعراض والتشخيص

o الوقاية والعلاج

السبت، 26 سبتمبر 2020

جرثومة المعدة

Nutrition and Helicobacter pylori: Host Diet and Nutritional Immunity Influence Bacterial Virulence and Disease Outcome

التغذية و ميكروب Helicobacter pylori

النظام الغذائي للمضيف والمناعة الغذائية تؤثر على نتائج الفوعة البكتيرية والمرض

replicative

niche within the hostile host environment by subverting and modifying the host-generated immune response as well as successfully competing for limited nutrients such as transition metals by deploying an arsenal of metal acquisition proteins and virulence factors. Lastly, we will discuss how micronutrient availability or alterations in the gastric microbiome may exacerbate negative disease outcomes associated with H. pylori colonization.

تستعمر هيليكوباكتر بيلوري معدة أكثر من 50٪ من سكان العالم مما يجعلها واحدة من أكثر مسببات الأمراض البكتيرية نجاحًا

ينتج عن استعمار الحلزونية البوابية المزمنة التهاب المعدة في جميع المرضى تقريبًا ؛ ومع ذلك ، في مجموعة فرعية من الأشخاص ، ترتبط العدوى المستمرة بالبكتيريا الحلزونية البوابية بزيادة خطر حدوث نتائج مرضية أكثر خطورة ، بما في ذلك سرطان الغدد الليمفاوية للخلايا البائية للأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالغشاء المخاطي (سرطان الغدد الليمفاوية MALT) والسرطان الغدي الغازي. ولكن من الاخبار الجيدة ان هذه النسبه حوالي ١ بالمية من المصابين

١٥ بالمية يصابو بقرح المعدة والاثني عشر وحوالي ٥ مليوون مريض قرح سنويا في us

كشفت الأبحاث التي تهدف إلى توضيح المحددات التي تتوسط تطور المرض عن اختلافات وراثية في كل من البشر و H. pylori والتي تزيد من خطر الإصابة بسرطان المعدة. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن النظام الغذائي للمضيف وحالة التغذية يؤثران على نتائج الأمراض المرتبطة بالبكتيريا الحلزونية.

سنناقش في هذه المراجعة كيف تكون الحلزونية البوابية قادرة على إنشاء نسخة متماثلة

مكانة مناسبة داخل البيئة المضيفة المعادية عن طريق تخريب وتعديل الاستجابة المناعية التي يولدها المضيف بالإضافة إلى التنافس بنجاح على العناصر الغذائية المحدودة مثل المعادن الانتقالية من خلال نشر ترسانة من بروتينات اكتساب المعادن وعوامل الفوعة.

أخيرًا ، سنناقش كيف يمكن أن يؤدي توافر المغذيات الدقيقة أو التغيرات في ميكروبيوم المعدة إلى تفاقم نتائج الأمراض السلبية المرتبطة بتكوين H. pylori colonization.

1. H.

Helicobacter pylori is a Gram-negative member of the Epsilonproteobacteria class.

Over 50% of the global human population is colonized with H. pylori, which inhabits the gastric niche of human hosts and is commonly acquired early in life. Furthermore, evidence indicates that H. pylori has colonized human hosts and coevolved for at least a thousand centuries [1–4]. The human stomach provides numerous nutritional opportunities and challenges for an invading prokaryote. To colonize the stomach successfully, H. pylori must survive the acidic pH in the lumen of the stomach, move through the mucus lining of the gastric tissue via chemotactic flagellar-mediated motility, attach to gastric epithelial cells using a repertoire of adhesins, and deploy cytotoxins to alter the gastric environment and create a hospitable niche for bacterial proliferation [3]. These bacterial toxins promote necrosis, autophagy, and proinflammatory signaling cascades [4, 5]. However, H. pylori persists in the stomach despite a robust inflammatory response, indicating that

2. H. pylori Infection and Disease Outcomes

Virtually all hosts infected with H. pylori experience gastritis while a smaller subset of these patients develop more serious outcomes such as peptic or duodenal ulcer, MALT lymphoma, or gastric adenocarcinoma. Nearly 75% of all gastric cancer and 5.5% of all malignancies worldwide can be attributed to H. pylori [4]. H. pylori infection is the strongest risk factor for developing gastric cancer [5]. It is proposed that the profound proinflammatory signaling initiated by H. pylori infection leads to atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, and finally gastric cancer [6]. This process, termed the “Correa pathway” is predicated on the chronic inflammation of the gastric mucosa which fosters a cascade of genotypic perturbations that ultimately lead to carcinogenesis [6–9]. It is increasingly appreciated that carcinogenesis is established due to a constellation of factors including host genetics, environment, and bacterial strain differences [6–10]. A better understanding of how these factors intersect to promote disease progression could yield novel preventative or therapeutic strategies to ameliorate the global disease burden, which costs hundreds of thousands of human lives each year [10]. In this review we consider how nutrition, or the process by which an organism derives cofactors and metabolic precursors, impacts the progression of H. pylori-associated disease outcomes and gastric

homeostasis. Furthermore, we discuss how host micronutrients can alter bacterial growth and virulence and ultimately influence pathogenesis.

H. pylori has an ancient association with human beings [1]. Although H. pylori strains exhibit remarkable genetic diversity, phylogenetic analyses have revealed that strains can be classified into distinct phylogeographic clades indicative of their origin [2, 3]. These results indicate that H. pyloristrains have coevolved with their hosts, observations which are supported by results indicating that H. pylori has undergone reductive evolution during its association with man [11]. However, prolonged coevolution is commonly associated with commensal adaptation and concurrent loss of virulence [12, 13]. Because H. pylori exhibits strain-specific virulence and potential to cause disease, this supports a model in which the coevolution of H. pylori and its cognate human host has been perturbed [2, 3].

Nutrition and Helicobacter pylori: Host Diet and Nutritional Immunity Influence Bacterial Virulence and Disease Outcome

Kathryn P. Haley and Jennifer A. Gaddy

Additional article information

Abstract

Helicobacter pylori colonizes the stomachs of greater than 50% of the world's human population making it arguably one of the most successful bacterial pathogens. Chronic H. pylori colonization results in gastritis in nearly all patients; however in a subset of people, persistent infection with H. pylori is associated with an increased risk for more severe disease outcomes including B-cell lymphoma of mucosal-associated lymphoid tissue (MALT lymphoma) and invasive adenocarcinoma. Research aimed at elucidating determinants that mediate disease progression has revealed genetic differences in both humans and H. pylori which increase the risk for developing gastric cancer. Furthermore, host diet and nutrition status have been shown to influence H. pylori-associated disease outcomes. In this review we will discuss how H. pylori is able to create a replicative niche within the hostile host environment by subverting and modifying the host-generated immune response as well as successfully competing for limited nutrients such as transition metals by deploying an arsenal of metal acquisition proteins and virulence factors. Lastly, we will discuss how micronutrient availability or alterations in the gastric microbiome may exacerbate negative disease outcomes associated with H. pyloricolonization.

1. H. pylori Infects the Human Stomach

Helicobacter pylori is a Gram-negative member of the Epsilonproteobacteria class. Over 50% of the global human population is colonized with H. pylori, which inhabits the gastric niche of human hosts and is commonly acquired early in life. Furthermore, evidence indicates that H. pylori has colonized human hosts and coevolved for at least a thousand centuries [1–4]the human stomach provides numerous nutritional opportunities and challenges for an invading prokaryote. To colonize the stomach successfully, H. pylori must survive the acidic pH in the lumen of the , move through the mucus lining of the gastric tissue via chemotactic flagellar-mediated motility, attach to gastric epithelial cells using a repertoire of adhesins, and deploy cytotoxins to alter the gastric environment and create a hospitable niche for proliferation These bacterial toxins promote necrosis, autophagy, and proinflammatory signaling cascades However, H. pylori persists in the stomach despite a robust inflammatory response, indicating that this organism has evolved elaborate mechanisms circumnavigatethe onslaught of host immunity].

2. H. pylori Infection and Disease Outcomes

Virtually all hosts infected with H. pylori experience gastritis while a smaller subset of these patients develop more serious outcomes such as peptic or duodenal ulcer, MALT lymphoma, or gastric adenocarcinoma. Nearly 75% of all gastric cancer and 5.5% of all malignancies worldwide can be attributed to H. pylori H. pylori infection is the strongest risk factor for developing gastric cancer It is proposed that the profound proinflammatory signaling initiated by H. pylori infection leads to atrophic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia, and finally gastric cancer [6]. This process, termed the “Correa pathway” is predicated on the chronic inflammation of the gastric mucosa which fosters a cascade of genotypic perturbations that ultimately lead to carcinogenesis [6–9]. It is increasingly appreciated that carcinogenesis is established due to a constellation of factors including host genetics, environment, and bacterial strain differences [6–10]. A better understanding of how these factors intersect to promote disease progression could yield novel preventative or therapeutic strategies to ameliorate the global disease burden, which costs hundreds of thousands of human lives each year [10]. In this review we consider how nutrition, or the process by which an organism derives cofactors and metabolic precursors, impacts the progression of H. pylori-associated disease outcomes and gastric homeostasis. Furthermore, we discuss how host micronutrients can alter bacterial growth and virulence and ultimately influence pathogenesis.

It is proposed that H. pylori potentially coevolves with its host to dampen pathogenic effects and promote immunological tolerance which facilitates protection against numerous autoimmune diseases including allergic airway disease [18, 19]. However, the role of geography, nutrition, and host genetics remains ill-defined in this model. Furthermore, regions within a single country, such as Colombia, experience differential disease outcomes [20]. Recent assessments of genetic variations in both host andH. pylori strain by multilocus sequence typing analyses (MLST) were performed to ascertain how the coevolutionary relationships between hosts and pathogens were shaping development of gastric cancer [2]. This work demonstrated that low-risk coastal Colombians exhibit phylogenetic variations consistent with an admixture of Amerindian, European, and African populations. Similarly, H. pylori strains recovered from these individuals primarily represented an African lineage of H. pylori that was concordant with the host genetic background [2, 3]. Conversely, mountain-dwelling Colombians exhibit phylogenetic variations consistent with Amerindian heritage and their H. pylori strains predominantly were associated with a European phylogenetic clade [2, 3]. The authors conclude that infection with a strain of H. pylori that is discordant with host phylogenetic background is predictive for increased risk of gastric cancer [2].

3. H. pylori Virulence Factors

PAI encodes a type

Nutrition and Helicobacter pylori: Host Diet and Nutritional Immunity Influence Bacterial Virulence and Disease Outcome

Helicobacter pylori colonizes the stomachs of greater than 50% of the world's human population making it arguably of the most successful bacterial pathogens. Chronic H. pylori colonization results in gastritis in nearly all patients; however in a subset of people, persistent infection with H. pylori is associated with an increased risk for more severe disease outcomes including B-cell lymphoma of mucosal-associated lymphoid tissue (MALT lymphoma) and invasive adenocarcinoma. Research aimed at elucidating determinants that mediate disease progression has revealed genetic differences in both humans and H. pylori which increase the risk for developing gastric cancer. Furthermore, host diet and nutrition status have been shown to influence H. pylori-associated disease outcomes. In this review we will discuss how H. pylori is able to create a replicative niche within the hostile host environment by subverting and modifying the host-generated immune response as well as successfully competing for limited nutrients such as transition metals by deploying an arsenal of metal acquisition proteins and virulence factors. Lastly, we will discuss how micronutrient availability or alterations in the gastric microbiome may exacerbate negative disease outcomes associated with H. pyloricolonization.

1. H. pylori Infects the Human Stomach

Helicobacter pylori is a Gram-negative member of the Epsilonproteobacteria class. Over 50% of the global human population is colonized with H. pylori, which inhabits the gastric niche of human hosts and is commonly acquired early in life. Furthermore, evidence indicates that H. pylori has colonized human hosts and coevolved for at least a thousand centuries [1–4]. The human stomach provides numerous nutritional opportunities and challenges for an invading prokaryote. To colonize the stomach successfully, H. pylori must survive the acidic pH in the lumen of the stomach, move through the mucus lining of the gastric tissue via chemotactic flagellar-mediated motility, attach to gastric epithelial cells using a repertoire of adhesins, and deploy cytotoxins to alter the gastric environment and create a hospitable niche for bacterial proliferation [3]. These bacterial toxins promote necrosis, autophagy, and proinflammatory signaling cascades [4, 5]. However, H. pylori persists in the stomach despite a robust inflammatory response, indicating that this organism has evolved elaborate mechanisms to circumnavigate the onslaught of host immunity [4–6].

2. H. pylori Infection and Disease Outcomes

In some geographical settings, such as Asia, H. pylori infection and gastric cancer rates are correlative. However, in other areas, such as Africa, Malaysia, India, and Costa Rica, infection rates are high and gastric cancer rates are low [14–17]. These are collectively referred to as “enigmas” because the protective mechanisms in these populations are obscure. It is proposed that H. pylori potentially coevolves with its host to dampen pathogenic effects and promote immunological tolerance which facilitates protection against numerous autoimmune diseases including allergic airway disease [18, 19]. However, the role of geography, nutrition, and host genetics remains ill-defined in this model. Furthermore, regions within a single country, such as Colombia, experience differential disease outcomes [20]. Recent assessments of genetic variations in both host andH. pylori strain by multilocus sequence typing analyses (MLST) were performed to ascertain how the coevolutionary relationships between hosts and pathogens were shaping development of gastric cancer [2]. This work demonstrated that low-risk coastal Colombians exhibit phylogenetic variations consistent with an admixture of Amerindian, European, and African populations. Similarly, H. pylori strains recovered from these individuals primarily represented an African lineage of H. pylori that was concordant with the host genetic background [2, 3]. Conversely, mountain-dwelling Colombians exhibit phylogenetic variations consistent with Amerindian heritage and their H. pylori strains predominantly were associated with a European phylogenetic clade [2, 3]. The authors conclude that infection with a strain of H. pylori that is discordant with host phylogenetic background is predictive for increased risk of gastric cancer [2].

3. H. pylori Virulence Factors

Besides phylogenetic differences between host and pathogen, there are specific strain differences that have been associated with increased risk of gastric disease. H. pylori strains that harbor a 40 kb genomic island termed the “cag-pathogenicity island” (cag-PAI) have been associated with increased risk of gastric disease outcome [21]. The cag-PAI encodes a type IV secretion system (cag-T4SS) which is a macromolecular nanomachine that spans both the inner and outer membrane of H. pylori. The cag-T4SS functions to transport substrates, such as peptidoglycan, and effector molecules, such as the oncogenic cytotoxin CagA, from the bacterial cytoplasm into the host epithelial cell. The activity of the T4SS has multiple effects on the host including nuclear factor κB activation, IL-8 chemokine secretion, host cytoskeletal rearrangement, and recruitment of innate immune cells to the site of infection [22–25]. In addition to the cag-T4SS cytotoxin secretion, H. pylori also secretes a pore-forming cytotoxin, VacA [26]. VacA is an 88-kDa protein that is secreted through type V, or autotransporter secretion pathway [27]. It causes a variety of alterations in target cells including vacuolation, depolarization of membrane potential, permeabilization, disruption of endosomal and lysosomal trafficking, autophagy, programmed necrosis, and immune modulation including inhibition of T cell activation and proliferation. Interestingly, VacA and CagA appear to have antagonistic properties: CagA is highly proinflammatory, while VacA is immunosuppressive, and VacA induces CagA degradation via autophagic pathways [22, 27, 28]. Interestingly, both VacA and CagA are often coregulated in response to nutritional signals, indicating that H. pylori has evolved to utilize both of these toxins in concert under certain nutritional stresses [29]. Together, these two cytotoxins promote H. pylori-dependent pathogenesis.

Additionally, H. pylori utilizes a repertoire of outer membrane proteins to facilitate host-pathogen interactions. The adhesin BabA binds mucosal

Nutrition and Helicobacter pylori: Host Diet and Nutritional Immunity Influence Bacterial Virulence and Disease Outcome

4. H. pylori and Nutrition

studies have

revealed that dietary habits such as high intake of green tea, fruits, or vegetables are protective against gastric cancer risk [37–39]. Conversely, case-controlled and cohort studies reveal that high intake of red meat and/or processed meat (which are high in transition metals) and preserved foods (pickled, dried, smoked, or salted) which are often high in salt is associated with increased risk of noncardia gastric cancer [40, 41]. Furthermore, the advent of refrigeration has radically changed the manner in which food is prepared for storage. Case-controlled population studies have demonstrated that access to refrigeration is protective against gastric cancer [42]. This is attributed to the fact that refrigeration leads to prolonged access to fresh foods such as fruits and vegetables, which would otherwise be unavailable. It is hypothesized that carotenoids, folate, vitamin C, and phytochemicals from fruits and vegetables have a protective role against carcinogenesis. Conversely, salt and the availability of some transition metals can alter H. pylori virulence and accelerate carcinogenesis [43, 44]. The contribution of these individual micronutrients to H. pylori-dependent diseases will be reviewed in detail below.

4.1. Salt

2. H. pylori Infection and Disease Outcomes

3. H. pylori Virulence Factors

Additionally, H. pylori utilizes a repertoire of outer membrane proteins to facilitate host-pathogen interactions. The adhesin BabA binds mucosal ABO/Lewis-B blood group carbohydrates and consequently facilitates adhesion to gastric surfaces. Adherence to the gastric mucosa and/or epithelial surface is a critical first step in colonization and ultimately aids bacterial virulence by promoting the interaction of the cag-T4SS with host cells [30, 31]. Another adhesin, SabA, binds to laminin and sialyl-dimaric-Lewis × glycosphingolipid receptor and is a member of the BabA protein family [32]. Upon binding to the receptor, SabA promotes hemagglutination via sialyl-Lex binding, a process that is critical for survival within the hostile gastric environment [33]. Additionally, H. pylori outer membrane protein and Hop-family proteins such as outer membrane inflammatory protein A (OipA, encoded by hopH) or HopZ protein are both required for gastric epithelial cell binding [33]. Although the host receptors for these proteins have not yet been identified, both proteins have been implicated in inflammation and/or carcinogenesis [34, 35]. Interestingly, there is a high degree of variation in the sequence of CagA, VacA, BabA, SabA, OipA, and HopZ, indicating that H. pylori adapts to its host by modifying the repertoire of virulence factors to accommodate niche-specific challenges [36].

4. H. pylori and Nutrition

In addition to host or strain genetic differences, environmental factors, such as host diet, are emerging as important components of the ecology within the gastric environment. It is likely that the gastric environment is highly influenced by host nutrient intake. Epidemiological studies have revealed that dietary habits such as high intake of green tea, fruits, or vegetables are protective against gastric cancer risk [37–39]. Conversely, case-controlled and cohort studies reveal that high intake of red meat and/or processed meat (which are high in transition metals) and preserved foods (pickled, dried, smoked, or salted) which are often high in salt is associated with increased risk of noncardia gastric cancer [40, 41]. Furthermore, the advent of refrigeration has radically changed the manner in which food is prepared for storage. Case-controlled population studies have demonstrated that access to refrigeration is protective against gastric cancer [42]. This is attributed to the fact that refrigeration leads to prolonged access to fresh foods such as fruits and vegetables, which would otherwise be unavailable. It is hypothesized that carotenoids, folate, vitamin C, and phytochemicals from fruits and vegetables have a protective role against carcinogenesis. Conversely, salt and the availability of some transition metals can alter H. pylori virulence and accelerate carcinogenesis [43, 44]. The contribution of these individual micronutrients to H. pylori-dependent diseases will be reviewed in detail below.

4.1. Salt

Gastric cancer is the third leading cause of death from cancer worldwide. While large geographic and ethnic differences in gastric cancer incidence exist, a common risk factor for gastric cancer development is high levels of dietary salt intake. A meta-analysis of studies analysing the association between diets rich in salt and gastric cancer risk concluded that salt consumption is directly associated with the risk of gastric cancer [45]. Furthermore, the risk of developing cancer increases with increased salt ingestion in a dose-dependent manner [46]. Studies included in this meta-analysis looked at the association between high salt diets and gastric cancer across a spectrum of countries and ethnicities. For example, the meta-analysis included studies which found a correlation between consumption of salty foods, such as miso soup, pickled vegetables, and salted fish within Japanese people, and a study conducted in Norway evaluating the risk of total salt intake and gastric carcinoma. Also included in this meta-analysis are studies which show no correlation between excessively salted foods and cancer; however the strain of H. pylori endemic to these regions lacks cagA and is associated with a decreased risk of gastric cancer as compared to strains harboring cagA. Additional studies indicated that the association between salt consumption and gastric cancer risk was highest amongst individuals who were habitual consumers of high salt foods [45]. The rationale for this association between heavy salt intake and gastric cancer is multifaceted and includes that salt perturbs the integrity and viscosity of gastric mucosa and promotes colonization by H. pylori both of which ultimately contribute to increased inflammation and subsequent gastric cell proliferation and endogenous DNA mutations [47–49]. One such study compared gastric tissue morphology of mice maintained on a standard diet compared to mice sustained on a high salt diet and found that 4.2. Iron

Iron is an essential nutrient for nearly every living organism including H. pylori [53]. Iron is frequently used as an enzymatic cofactor and plays a critical role in respiration and electron transport [54]. To prevent bacterial growth, the human body exploits this need for iron by limiting bacterial access to this vital metal and sequestering iron intracellularly in a process referred to as nutritional immunity [55]. The majority of iron within the human body is localized within erythrocytes in the form of heme, a tetrapyrrole ring with a coordinated iron center. Heme is then further complexed within hemoglobin [56]. Any extracellular iron is rapidly removed by high-affinity iron binding proteins such as lactoferrin and transferrin [57]. Nutritional immunity is a dynamic process capable

1. الحلزونية البوابية تصيب معدة الإنسان هيليكوباكتر بيلوري هي بكتريا سالبة الجرام في فئة Epsilonproteobacteria.

أكثر من 50٪ من سكان العالم مستعمرون بالبكتيريا الحلزونية البوابية ، التي تسكن مكانة المعدة للمضيفين من البشر وتكتسب عادة في وقت مبكر من الحياة. علاوة على ذلك ، تشير الدلائل إلى أن الحلزونية البوابية قد استعمرت العوائل البشرية وتطورت معًا لما لا يقل عن ألف قرن [1-4].

توفر معدة الإنسان العديد من الفرص الغذائية والتحديات التي تواجه بدائيات النوى الغازية. لاستعمار المعدة بنجاح ، يجب أن تنجو الحلزونية البوابية من الرقم الهيدروجيني الحمضي في تجويف المعدة ، وتتحرك عبر بطانة المخاط في أنسجة المعدة عن طريق الحركة الكيميائية التي تتم بوساطة السوط ، وتعلق بالخلايا الظهارية المعدية باستخدام ذخيرة من المواد اللاصقة ، وتنشر السموم الخلوية لتغيير بيئة المعدة وخلق بيئة ملائمة لتكاثر البكتيريا [3]. هذه السموم البكتيرية تعزز النخر ، الالتهام الذاتي ، وشلالات الإشارات المسببة للالتهابات [4 ، 5]. كيف…

2. العدوى بالبكتيريا الحلزونية ونتائج المرض يعاني جميع المضيفين المصابين بالبكتيريا الحلزونية البوابية تقريبًا من التهاب المعدة بينما تظهر مجموعة فرعية أصغر من هؤلاء المرضى نتائج أكثر خطورة مثل القرحة الهضمية أو الاثني عشرية أو سرطان الغدد الليمفاوية MALT أو سرطان المعدة الغدي. ما يقرب من 75٪ من جميع حالات سرطان المعدة و 5.5٪ من جميع الأورام الخبيثة في جميع أنحاء العالم يمكن أن تُعزى إلى الحلزونية البوابية [4]. عدوى الملوية البوابية هي أقوى عامل خطر للإصابة بسرطان المعدة [5]. يُقترح أن الإشارات المسببة للالتهابات التي بدأت عن طريق عدوى الحلزونية البوابية تؤدي إلى التهاب المعدة الضموري ، وحؤول الأمعاء ، وخلل التنسج ، وأخيراً سرطان المعدة [6]. هذه العملية ، المسماة "مسار كوريا" ، تستند إلى الالتهاب المزمن للغشاء المخاطي في المعدة الذي يعزز سلسلة من الاضطرابات الوراثية التي تؤدي في النهاية إلى التسرطن [6-9]. يُدرك بشكل متزايد أن التسرطن ينشأ بسبب مجموعة من العوامل بما في ذلك وراثة المضيف والبيئة والسلالة البكتيرية ...

التوازن. علاوة على ذلك ، نناقش كيف يمكن للمغذيات الدقيقة للمضيف أن تغير نمو البكتيريا وفراعتها وتؤثر في النهاية على التسبب في المرض. الحلزونية البوابية لها علاقة قديمة بالبشر [1]. على الرغم من أن سلالات الحلزونية البوابية تُظهر تنوعًا جينيًا ملحوظًا ، فقد كشفت تحليلات علم الوراثة أن السلالات يمكن تصنيفها إلى مجموعات سلالات جغرافية مميزة تشير إلى أصلها [2 ، 3]. تشير هذه النتائج إلى أن H. pyloristrains قد تطورت مع مضيفيها ، الملاحظات التي تدعمها النتائج تشير إلى أن الحلزونية البوابية خضعت لتطور اختزالي أثناء ارتباطها بالإنسان [11]. ومع ذلك ، يرتبط التطور المشترك المطول عادةً بالتكيف التعايش مع فقدان الضراوة المتزامن [12 ، 13]. نظرًا لأن الحلزونية البوابية تُظهر ضراوة خاصة بالسلالة وإمكانية التسبب في المرض ، فإن هذا يدعم نموذجًا تم فيه اضطراب التطور المشترك للبكتيريا الحلزونية البوابية ومضيفها البشري المشابه [2 ، 3]. في بعض الأماكن الجغرافية ، مثل آسيا ، H. py ...

يُقترح أن تتطور بكتيريا الملوية البوابية مع مضيفها لتثبيط التأثيرات المسببة للأمراض وتعزيز التحمل المناعي الذي يسهل الحماية ضد العديد من أمراض المناعة الذاتية بما في ذلك أمراض مجرى الهواء التحسسي [18 ، 19]. ومع ذلك ، فإن دور الجغرافيا والتغذية وعلم الوراثة المضيف يظل غير محدد في هذا النموذج. علاوة على ذلك ، تشهد مناطق داخل بلد واحد ، مثل كولومبيا ، نتائج مرضية متباينة [20]. التقييمات الحديثة للاختلافات الجينية في كل من المضيف و H. تم إجراء سلالة الملوية البوابية عن طريق تحليلات الكتابة التسلسلية متعددة البؤرة (MLST) للتأكد من كيفية تشكيل العلاقات التطورية بين المضيفين ومسببات الأمراض لتطور سرطان المعدة [2]. أظهر هذا العمل أن الكولومبيين الساحليين منخفضي الخطورة يظهرون اختلافات في النشوء والتطور تتفق مع مزيج من السكان الأمريكيين والأوروبيين والأفارقة. وبالمثل ، فإن سلالات الحلزونية البوابية المسترجعة من هؤلاء الأفراد تمثل في المقام الأول سلالة أفريقية من الحلزونية البوابية التي ...

. 3. عوامل فوعة الحلزونية البوابية إلى جانب الاختلافات الجينية بين المضيف والممرض ، هناك اختلافات سلالة محددة ارتبطت بزيادة خطر الإصابة بأمراض المعدة. لقد ارتبطت سلالات الحلزونية البوابية التي تؤوي جزيرة جينومية بسعة 40 كيلو بايت تسمى "جزيرة cag-pathogenicity" (cag-PAI) بزيادة مخاطر الإصابة بأمراض المعدة [21]. يشفر cag-PAI نظام إفراز من النوع الرابع (cag-T4SS) وهو عبارة عن آلة نانوية جزيئية ضخمة تمتد على كل من الغشاء الداخلي والخارجي لبكتيريا الحلزونية البوابية. يعمل cag-T4SS على نقل الركائز ، مثل الببتيدوغليكان ، وجزيئات المستجيب ، مثل السم الخلوي CagA ، من السيتوبلازم البكتيري إلى الخلية الظهارية المضيفة. نشاط T4SS له تأثيرات متعددة على المضيف بما في ذلك تنشيط العامل النووي κB ، وإفراز IL-8 الكيميائي ، وإعادة ترتيب الهيكل الخلوي للمضيف ، وتجنيد الخلايا المناعية الفطرية في موقع الإصابة [22-25]. بالإضافة إلى إفراز السم الخلوي cag-T4SS ، H. ...

. بالإضافة إلى ذلك ، تستخدم الحلزونية البوابية ذخيرة من بروتينات الغشاء الخارجي لتسهيل تفاعلات المضيف والممرض. يربط لاصق باب أ الغشاء المخاطي بكربوهيدرات فصيلة الدم ABO / Lewis-B وبالتالي يسهل الالتصاق بأسطح المعدة. يعد الالتزام بالغشاء المخاطي المعدي و / أو السطح الظهاري خطوة أولى حاسمة في الاستعمار ويساعد في نهاية المطاف الفوعة البكتيرية عن طريق تعزيز تفاعل cag-T4SS مع الخلايا المضيفة [30 ، 31]. مادة لاصقة أخرى ، SabA ، ترتبط باللامينين ومستقبلات sialyl-dimaric-Lewis × glycosphingolipid وهي عضو في عائلة بروتين BabA [32]. عند الارتباط بالمستقبل ، يعزز SabA التراص الدموي عبر ارتباط sialyl-Lex ، وهي عملية ضرورية للبقاء داخل بيئة معدية معادية [33]. بالإضافة إلى ذلك ، فإن بروتين الغشاء الخارجي للحلوية البوابية وبروتينات عائلة هوب مثل البروتين الالتهابي للغشاء الخارجي (OipA ، المشفر بواسطة hopH) أو بروتين HopZ كلاهما مطلوبان لربط الخلايا الظهارية المعدية [33]. على الرغم من أن ح ...

4. الحلزونية البوابية والتغذية بالإضافة إلى الاختلافات الجينية المضيفة أو السلالة ، تبرز العوامل البيئية ، مثل النظام الغذائي للمضيف ، كمكونات مهمة للبيئة داخل بيئة المعدة. من المحتمل أن تكون بيئة المعدة متأثرة بشدة بتناول المغذيات للمضيف. الوبائية الدراسات لديها

كشفت أن العادات الغذائية مثل تناول كميات كبيرة من الشاي الأخضر والفواكه والخضروات تحمي من خطر الإصابة بسرطان المعدة [37-39]. على العكس من ذلك ، تكشف الدراسات التي يتم التحكم فيها عن طريق الحالة والدراسات الجماعية أن تناول كميات كبيرة من اللحوم الحمراء و / أو اللحوم المصنعة (التي تحتوي على نسبة عالية من المعادن الانتقالية) والأطعمة المحفوظة (المخللة أو المجففة أو المدخنة أو المملحة) والتي غالبًا ما تكون عالية الملح مرتبطة زيادة خطر الإصابة بسرطان المعدة غير القلبي [40 ، 41]. علاوة على ذلك ، أدى ظهور التبريد إلى تغيير جذري في الطريقة التي يتم بها تحضير الطعام للتخزين. أثبتت الدراسات السكانية المضبوطة أن الوصول إلى التبريد يقي من سرطان المعدة [42]. يُعزى ذلك إلى حقيقة أن التبريد يؤدي إلى الوصول لفترات طويلة إلى الأطعمة الطازجة مثل الفواكه والخضروات ، والتي لن تكون متاحة لولا ذلك. من المفترض أن الكاروتينات ، وحمض الفوليك ، وفيتامين ج ، والمواد الكيميائية النباتية من الفواكه والخضروات لها دور وقائي ضد التسرطن. بالمقابل ، سال ...

سرطان المعدة هو ثالث سبب رئيسي للوفاة من السرطان في جميع أنحاء العالم. في حين توجد اختلافات جغرافية وعرقية كبيرة في حدوث سرطان المعدة ، فإن أحد عوامل الخطر الشائعة لتطور سرطان المعدة هو المستويات العالية من تناول الملح الغذائي. خلص التحليل التلوي للدراسات التي تحلل الارتباط بين الوجبات الغنية بالملح وخطر الإصابة بسرطان المعدة إلى أن استهلاك الملح يرتبط ارتباطًا مباشرًا بخطر الإصابة بسرطان المعدة [45]. علاوة على ذلك ، يزداد خطر الإصابة بالسرطان مع زيادة تناول الملح بطريقة تعتمد على الجرعة [46]. نظرت الدراسات المشمولة في هذا التحليل التلوي في العلاقة بين الأنظمة الغذائية عالية الملح وسرطان المعدة عبر مجموعة من البلدان والأعراق. على سبيل المثال ، تضمن التحليل التلوي دراسات وجدت ارتباطًا بين استهلاك الأطعمة المالحة ، مثل حساء ميسو والخضروات المخللة والأسماك المملحة لدى اليابانيين ، ودراسة أجريت في النرويج لتقييم مخاطر تناول الملح الكلي وسرطان المعدة . ...

في حين أن المستويات العالية من استهلاك الملح في غياب عدوى الملوية البوابية ترتبط بسرطان المعدة ، فإن التغيرات التي تطرأ على أنسجة المعدة بسبب تناول الملح بكميات كبيرة تتفاقم بسبب H. pyloricolonization وتؤدي إلى تطور المرض. وقد كشفت الدراسات التي تهدف إلى توضيح الآليات الجزيئية المسؤولة عن زيادة القابلية للإصابة بالسرطان عن علاقة معقدة حيث تؤدي زيادة ابتلاع الملح إلى تحفيز الإصابة بالسرطان في الحلزونية البوابية. بالإضافة إلى تعزيز استعمار الحلزونية البوابية في الغشاء المخاطي في المعدة ، يؤدي ارتفاع الملح الغذائي إلى تفاقم الالتهاب الناجم عن الحلزونية البوابية. حددت الدراسات التي أجريت على نوع من أنواع الجربوع المنغولية أن الحيوانات المصابة بالبكتيريا الحلزونية التي تم الحفاظ عليها على نظام غذائي غني بالملح قد زادت من الالتهاب عند مقارنتها بالحيوانات المصابة التي تحافظ على نظام غذائي عادي [50]. تم تقييم الزيادة في الالتهاب باستخدام كل من الفحص النسيجي لأنسجة المعدة ومقارنة مستويات السيتوكين المنفز للالتهابات ، IL-1β. استيراد…

عينات من الحيوانات المصابة. بالترافق مع زيادة الالتهاب ، وُجد أن الحيوانات المصابة عند تناول طعام غني بالملح تعاني من خلل التنسج المتزايد والسرطان الغدي المعدي [50]. يصاحب هذا الاضطراب في بنية الأنسجة والالتهاب زيادة في نقص الملوحة الناجم عن الحلزونية البوابية في الحيوانات التي تتغذى على الملح المفرط [50]. تؤدي التعديلات في تركيز الملح أيضًا إلى تعزيز إنتاج العديد من بروتينات الغشاء الخارجي للبكتيريا الحلزونية البوابية بشكل ملحوظ ، بما في ذلك HopQ ، الذي يتم تنظيمه استجابة لارتفاع ضغط الملح ، و VacA الذي يتم تنظيمه في ظروف انخفاض الملح [52]. تشير هذه الدراسات مجتمعة إلى أن الزيادة في استهلاك الملح تؤدي إلى تغييرات في كل من المضيف و H. pylori وأن هذه المجموعة من التغييرات تحفز التسرطن.

4.2 حديد الحديد عنصر غذائي أساسي لكل الكائنات الحية تقريبًا بما في ذلك الحلزونية البوابية [53]. كثيرًا ما يستخدم الحديد كعامل مساعد إنزيمي ويلعب دورًا حاسمًا في التنفس ونقل الإلكترون [54]. لمنع نمو البكتيريا ، يستغل جسم الإنسان هذه الحاجة إلى الحديد عن طريق الحد من وصول البكتيريا إلى هذا المعدن الحيوي وعزل الحديد داخل الخلايا في عملية يشار إليها باسم المناعة الغذائية [55]. تتمركز غالبية الحديد داخل جسم الإنسان داخل كريات الدم الحمراء على شكل هيم ، وهو عبارة عن حلقة رباعي بيرول مع مركز حديدي منسق. ثم يتم زيادة تعقيد الهيم داخل الهيموغلوبين [56]. تتم إزالة أي حديد خارج الخلية بسرعة عن طريق البروتينات المرتبطة بالحديد عالية التقارب مثل اللاكتوفيرين والترانسفيرين [57]. المناعة الغذائية هي عملية ديناميكية قادرة

من الرد على الاعتداءات المسببة للأمراض على المضيف. يتم تنظيم امتصاص وتوزيع الحديد من خلال هرمون الببتيد الكبدي ، الهيبسيدين. أثناء العملية المعدية ، يمكن أن يؤدي الالتهاب إلى زيادة نسبة الهيبسيدين مما يؤدي إلى استجابة نقص في الدم التي تؤدي إلى استنفاد المزيد من الحديد الموجود داخل المضيف [58]. يضمن اللاكتوفيرين ، والترانسفيرين ، والهيبسيدين ، والعديد من البروتينات الأخرى معًا أن جسم الإنسان لديه مستوى منخفض للغاية من الحديد المتاح للغزو

بينما تعتبر المعدة البشرية عضوًا فريدًا من حيث أنها تتعرض لتدفقات كبيرة من الحديد أثناء الهضم ، فإن المكانة المحددة التي تشغلها الحلزونية البوابية تقع داخل الغشاء المخاطي في المعدة ، وهي منطقة يُتوقع أن يتوفر بها القليل من الحديد [59]. لقد طورت الحلزونية البوابية آليات معقدة للتحايل على عزل المضيف للحديد والاستجابة لندرة هذا المعدن من خلال تنظيم منسق لأنظمة اكتساب الحديد وعوامل الفوعة [59-66]. إحدى الطرق التي تتوسط بها الحلزونية البوابية تنظيم الجينات استجابةً لانخفاض مستويات الحديد في البيئة هي من خلال منظم امتصاص الحديديك (Fur) ، وهو منظم نسخي [61-63]. يعتبر فرو الحلزونية البوابية فريدًا من حيث قدرته على ربط تسلسل الحمض النووي عند تعقيده بالحديد الحديدي وفي شكله [60]. وبالتالي ، يمكن لبكتيريا H. pylori Fur تنظيم التعبير الجيني استجابةً لظروف ارتفاع وانخفاض مستوى الحديد. العديد من الجينات المنظمة للفور والتي يتم تنظيمها نسبيًا عند تجويع الحديد تسهل اكتساب وتهريب الحديد داخل الخلية البكتيرية [60-62]. على سبيل المثال ، عندما يكون توافر الحديد منخفضًا ، فإن الحلزونية البوابية تزيد من نسخ ناقلات الحديد عالية التقارب feA1

fecA2 و frpB1 و feoB تسهل تدفق الحديد إلى السيتوبلازم [60-65]. بالإضافة إلى ذلك ، تزيد الحلزونية البوابية من ارتباط البروتينات المخلبية للعائل ، اللاكتوفيرين والترانسفيرين ، عند تجويع الحديد ، وكلاهما يمكن استخدامه كمصدر للحديد المغذي. من المفترض أن هذه الزيادة في ارتباط اللاكتوفيرين والترانسفيرين ناتجة عن زيادة نسخ مستقبلات هذه البروتينات [59]. يتيح هذا التنظيم المنسق لجينات اكتساب الحديد معًا الحلزونية البوابية الاستجابة والبقاء على قيد الحياة في البيئة المستنفدة للحديد للمضيف البشري

تنسق العديد من البكتيريا المسببة للأمراض التعبير عن عوامل الفوعة للكشف عن التغيرات في توافر الحديد ولا تعد الحلزونية البوابية استثناءً. يتم تنظيم اثنين من أهم عوامل الفوعة التي تم التعبير عنها بواسطة H. pylori ، VacA و CagA ، جزئيًا بواسطة الحديد [63 ، 64]. على غرار VacA ، بمجرد دخوله داخل السيتوبلازم ، يتوسط CagA سلسلة من التغييرات داخل الخلية بما في ذلك التغييرات في مورفولوجيا الخلية والإشارات المناعية. الأهم من ذلك ، أن نشاط CagA بالتنسيق مع VacA أظهر أنه يتسبب في حدوث اضطراب في النشرة الداخلية لغشاء الخلية مما يؤدي إلى إعادة توجيه مستقبلات الترانسفيرين إلى السطح القمي ، مما يجعل كل الترانسفيرين المرتبط متاحًا للبكتيريا [67]. . وبالمثل ، فإن بروتين اللاكتوفيرين البشري المضاد للميكروبات ، والذي يعمل كمصدر حديدي لبكتيريا الحلزونية البوابية ، قد ثبت أنه يثبط التعبير عن كل من cagA و vacA ، مما يشير إلى أن الاستجابة البشرية لمضادات الميكروبات يمكن أن تغير مباشرة ضراوة الملوية البوابية عن طريق تغيير تدرج المغذيات الدقيقة. متاح لهذا العامل الجرثومي الممرض [59 ، 68]. في الآونة الأخيرة ، أوضح عملنا أن التولد الحيوي والنشاط

من زيادة cag-T4SS عند تجويع الحديد [65 ، 66]. تشير هذه النتائج معًا إلى أن تنظيم إفراز ذيفان الحلزونية البوابية يتم بوساطة توافر الحديد وأن كلا السمين يلعبان دورًا مهمًا في استتباب الحديد. لا يؤدي توفر الحديد فقط إلى تعديل التعبير ونشر كل من vacA و cagA-T4SS في المختبر ولكن الأبحاث الحديثة التي تستخدم نموذج عدوى الجربيل المنغولي تشير إلى أن مستويات الحديد الغذائية تزيد من تطور المرض وتطور السرطان في الجسم الحي. في هذا النموذج المصاب بالعدوى ، تم الحفاظ على الجربوع على أنظمة غذائية مليئة بالحديد ومستنفدة للحديد تبدأ قبل أسبوعين من الإصابة وتم الحفاظ عليها على هذه الحميات طوال مدة الإصابة. أظهر تحليل الحيوانات التي عولجت بنظام غذائي منخفض الحديد أنها تحتوي على كمية أقل من الحديد في الكبد ، بالإضافة إلى نسبة أقل بكثير من البروتينات المرتبطة بالحديد ، الفيريتين والهيموغلوبين ، داخل مصلهم [66]. تم أيضًا قياس مستويات الحديد داخل أنسجة المعدة باستخدام مقياس الطيف الكتلي للبلازما المقترن بالحث (ICP-MS) والذي أظهر أن تركيزات الحديد في مكانة التكاثر من الحلزونية البوابية قد انخفضت بشكل كبير عند الخضوع لنظام غذائي مستنفد للحديد [66]. تؤكد هذه النتائج معًا أن اتباع نظام غذائي فقير بالحديد يؤدي إلى انخفاض عالمي في مخازن الحديد في جميع أنحاء الجسم ، بما في ذلك المعدة. في نفس الدراسة ، عند مقارنة نتائج مرض الحيوانات التي تتغذى على نظام غذائي ينقصه الحديد بتلك التي تتبعها الحيوانات التي تتبع نظامًا غذائيًا كافيًا من الحديد ، كان من الواضح أن الحيوانات التي تحتوي على نسبة منخفضة من الحديد لديها تسلل أكبر للخلايا المناعية إلى موقع الإصابة ، بداية سريعة لالتهاب المعدة ، وارتفاع معدل تطور السرطان